فتح باحثون من جامعة كامبريدج البريطانية آفاقًا جديدة في مجال علاج أمراض القلب، بعدما توصلوا إلى آلية بيولوجية تجريبية يمكنها تحفيز خلايا عضلة القلب على الانقسام والتكاثر مجددًا، في خطوة قد تساعد مستقبلًا على إصلاح الأضرار الناتجة عن النوبات القلبية الحادة.
ويستهدف الاكتشاف واحدة من أبرز المشكلات التي تواجه الطب الحديث، وهي محدودية قدرة خلايا القلب لدى الإنسان البالغ على تعويض الخلايا التي تتعرض للتلف أو الموت، ما يجعل الأضرار الناجمة عن النوبات القلبية صعبة الإصلاح في كثير من الحالات.
لماذا يصعب على القلب تعويض الخلايا التالفة؟
على عكس بعض أعضاء الجسم التي تمتلك قدرة ملحوظة على تجديد أنسجتها، تتمتع عضلة القلب لدى البالغين بقدرة محدودة للغاية على إنتاج خلايا جديدة.
وتكمن خطورة النوبات القلبية في أنها قد تتسبب في موت أعداد هائلة من خلايا عضلة القلب، قد تصل إلى نحو مليار خلية في الحالات الشديدة. ومع فقدان هذه الخلايا، تتكون أنسجة ليفية ندبية في المناطق المتضررة، لكنها لا تستطيع أداء وظيفة الخلايا العضلية الأصلية، وهو ما قد يؤدي إلى ضعف قدرة القلب على ضخ الدم والإصابة بقصور القلب.
سر الاكتشاف.. تعاون بروتينين لتحفيز انقسام الخلايا
بدأت ملامح الاكتشاف تتضح بعد ملاحظة علمية تعود إلى عام 2020، عندما أثار سلوك بروتين «Myc» اهتمام الباحثين.
ويُعرف هذا البروتين بدوره في تنظيم نمو الخلايا وتكاثرها، كما يرتبط نشاطه غير المنضبط بتطور بعض أنواع السرطان. وقد أظهرت تجارب سابقة أن تنشيطه في أعضاء مثل الكبد والرئتين يمكن أن يؤدي إلى تكاثر الخلايا، لكنه لم يحقق النتيجة نفسها في عضلة القلب.
وبعد دراسة هذه الظاهرة، اكتشف الباحثون أن المشكلة تكمن في غياب عامل مساعد ضروري لعمل البروتين داخل خلايا القلب، وهو بروتين «Cyclin T1».
وأظهرت التجارب أن الجمع بين البروتينين يتيح تنشيط مجموعة من العمليات الجينية المرتبطة بتكاثر الخلايا، ما يساعد خلايا عضلة القلب على استعادة قدرتها على الانقسام بعد أن كانت هذه العملية محدودة للغاية.
تحسن في كفاءة ضخ الدم خلال التجارب
وعند اختبار الآلية الجديدة على الفئران، سجل الباحثون نتائج مشجعة، إذ أظهرت الحيوانات التي تلقت التدخل التجريبي تحسنًا في قوة انقباض عضلة القلب، إلى جانب زيادة كمية الدم التي يضخها القلب في كل نبضة بنحو 10% مقارنة بالمجموعة الضابطة.
وتشير هذه النتائج إلى إمكانية الاستفادة من تنشيط المسار البيولوجي المكتشف في تحسين وظائف القلب المتضرر، إلا أن نجاح التجارب الحيوانية لا يعني بالضرورة تحقق النتائج نفسها لدى البشر.
مخاوف السرطان تؤخر الانتقال إلى العلاج البشري
ورغم النتائج الإيجابية، لا يزال الطريق أمام تحويل هذا الاكتشاف إلى علاج متاح للمرضى يتطلب مزيدًا من الأبحاث والاختبارات.
وتتمثل أبرز التحديات في ضمان التحكم الدقيق في نشاط بروتين «Myc»، نظرًا لارتباطه بعمليات نمو الخلايا السرطانية، ما يفرض على الباحثين التأكد من أن تنشيطه لا يؤدي إلى انقسام خلوي غير منضبط أو زيادة خطر تكوّن الأورام.
ويعمل الفريق البحثي على تحسين كفاءة التقنية وتقييم سلامتها، إلى جانب دراسة تأثيراتها في نماذج حيوانية أكبر، قبل التفكير في الانتقال إلى مراحل التجارب السريرية على البشر.
ويمثل هذا التوجه تحولًا مهمًا في طريقة التفكير بشأن علاج النوبات القلبية؛ فبدلًا من التركيز فقط على الحد من الأضرار ومضاعفاتها، يسعى العلماء إلى تطوير وسائل تساعد القلب نفسه على تعويض الخلايا المفقودة واستعادة جزء من قدرته الوظيفية.
ورغم أن الوصول إلى علاج فعلي لا يزال يحتاج إلى مراحل بحثية متعددة، فإن اكتشاف الدور المشترك لبروتيني «Myc» و«Cyclin T1» يقدم مسارًا علميًا جديدًا قد يحمل آمالًا مستقبلية لمرضى تلف عضلة القلب.
